近日，我校生命科学学院科研团队在《肝脏病学报道》（JHEP Reports） 上在线发表《锌指转录因子Egf1促发非酒精性脂肪性肝病》（Zinc finger transcription factor Egf1 promotes non-alcoholic fatty liver disease）。这是我校研究人员第一次在该期刊发表论文，标志我校在肝脏病学研究领域已经达到一个新的高度。

　　JHEP Reports 作为欧洲肝脏研究学会的会刊，是肝脏病学科的权威期刊，其2022年最新影响因子9.917（中科院分区1区）。华亿平台,华亿平台(中国)为第一完成单位，生命科学学院生物医学研究院郭彦副教授、苗秀莲副教授和中国药科大学孙欣悦博士为共同第一作者，南京大学附属鼓楼医院病理科樊智文副研究员、中国药科大学药学院李子龙副研究员、昆山市第一人民医院消化科王庆华副主任为共同通讯作者。

　　非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease，简称NAFLD）已经成为全世界最常见的慢性肝脏疾病病因，全球患病率在6.3%-33%之间，而由其引起的肝硬化和肝细胞癌已经成为肝移植的主要适应症。在中国，非酒精性脂肪性肝病患者人数预计将在2030年达到3.15亿。目前，临床尚没有治疗该病的特效药物。

　　我校研究人员发现，锌指结构转录因子Egr1 在NAFLD肝脏中的表达水平相较于正常肝脏显著上调。在高脂刺激下，血清反应因子SRF通过直接结合到Egr1基因启动子区激活Egr1转录。相反，在先天肥胖小鼠（ db / db ）肝脏中敲除Egr1显著改善代谢，具体表现为胰岛素敏感性增强、肝组织脂质集聚细减少、肝纤维化水平下降等。通过转录组测序发现，Egr1敲除可能促进了肝细胞中脂肪酸β氧化（fatty acid oxidation, FAO）。进一步研究发现，Egr1及其共抑制因子Nab1通过招募组蛋白去乙酰酶共同抑制依赖于核受体PPARα介导的FAO相关基因转录。因此，Egr1可能是缓解或逆转NAFLD的一个关键靶点，对临床治疗NAFLD具有积极的指导意义。

　　（审核 贾泽峰）